GF та біологічно активні молекули, присутні в PRP, сприяють 4 основним діям у місцевому середовищі введення, таким як проліферація, міграція, диференціація клітин та ангіогенез.Різні цитокіни та GF беруть участь у регуляції морфогенезу волосся та циклічного росту волосся.
Клітини дермального сосочка (DP) виробляють GF, такі як IGF-1, FGF-7, фактор росту гепатоцитів і фактор росту ендотелію судин, які відповідають за підтримку волосяного фолікула в фазі анагену циклу волосся.Таким чином, потенційною метою було б посилити регуляцію цих GF в клітинах DP, які подовжують фазу анагену.
Згідно з дослідженням, проведеним Akiyama та ін., епідермальний фактор росту та трансформуючий фактор росту беруть участь у регулюванні росту та диференціації клітин опуклості, а тромбоцитарний фактор росту може виконувати пов’язані функції у взаємодії між опуклістю та пов’язаними тканинами, починаючи з морфогенезу фолікула.
Крім GF, анагенова фаза також активується лімфоїдним енхансером Wnt/β-катеніну/Т-клітинного фактора.У клітинах DP активація Wnt призведе до накопичення β-катеніну, який у поєднанні з лімфоїдним енхансером Т-клітинного фактора також діє як коактиватор транскрипції та сприяє проліферації, виживанню та ангіогенезу.Потім клітини DP ініціюють диференціювання і, як наслідок, перехід від телогенової до анагенової фази.Передача сигналів β-катеніну важлива для розвитку фолікула людини та циклу росту волосся.
Інший шлях, представлений у DP, — це активація передачі сигналів кінази, регульованої позаклітинним сигналом (ERK) і протеїнкінази B (Akt), що сприяє виживанню клітин і запобігає апоптозу.
Точний механізм, за допомогою якого PRP сприяє росту волосся, до кінця не вивчений.Щоб дослідити можливі задіяні механізми, Лі та інші провели добре сплановане дослідження, щоб дослідити вплив PRP на ріст волосся за допомогою моделей in vitro та in vivo.У моделі in vitro активований PRP наносили на клітини DP людини, отримані з нормальної шкіри голови людини.Результати продемонстрували, що PRP посилює проліферацію клітин DP людини шляхом активації передачі сигналів ERK і Akt, що призводить до антиапоптотичних ефектів.PRP також збільшив активність β-катеніну та експресію FGF-7 у клітинах DP.Що стосується моделі in vivo, миші, яким вводили активований PRP, продемонстрували швидший перехід від телогену до анагену порівняно з контрольною групою.
Нещодавно Гупта і Карвіель також запропонували механізм дії PRP на людські фолікули, який включає «викликання сигнальних шляхів Wnt/β-катеніну, ERK і Akt, що сприяють виживанню, проліферації та диференціації клітин».
Після того як GF зв'язується з відповідним рецептором GF, починається передача сигналу, необхідна для його експресії.Рецептор GF-GF активує експресію як Akt, так і ERK.Активація Akt пригнічує 2 шляхи через фосфорилювання: (1) глікогенсинтазу-кіназу-3β, яка сприяє деградації β-катеніну, і (2) Bcl-2-асоційований промотор смерті, який відповідає за індукцію апоптозу.Як стверджують автори, PRP може збільшити васкуляризацію,запобігає апоптозу та подовжує тривалість фази анагену.
Час публікації: 24 серпня 2022 р